Угольная промышленность. Профессиональные заболевания шахтёров 3.3 анализ заболеваемости на разрезах угольной промышленности
Глава 25
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Профессиональные болезни – это группа заболеваний, возникающих исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей.
Единой классификации профессиональных заболеваний нет. Наиболее принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:
Промышленной пыли;
Химических производственных факторов;
Физических производственных факторов;
Биологических производственных факторов.
Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней может отличаться от описанных “классических” форм.
В настоящей лекции рассмотрены некоторые профессиональные заболевания, наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.
Актуальность темы проблемы
Профессиональные болезни, представляющие собой одну из самых многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности работоспособного населения на земном шаре. Профессиональные болезни, обусловленные различными профессиональными вредностями, не следует рассматривать как явление неизбежное. Возникновение профессиональных болезней во многом зависит от несовершенства технологического процесса и оборудования. Проблема профессиональной патологии – это не только медицинская проблема, это проблема также и социальная, и экономическая. Изучение профессиональной патологии необходимо врачам и лечебного, и медико-профилактического и стоматологического профиля с одной стороны для оказания грамотной патогенетически обоснованной терапии, с другой для принятия соответствующих мер, направленных совершенство научно-технического процесса и внедрение профилактических мероприятий.
Цель обучения – уметь определять макро- и микроскопические проявления профессиональных болезней, объяснить их причины и механизм развития, оценить исход и определить значение вероятных осложнений для организма.
Для чего необходимо уметь:
Определить видимые макро- и микроскопические признаки острых проявлений действия профессиональных вредностей, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;
Определить видимые макро- и микроскопические признаки хронических проявлений действия профессиональных вредностей, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;
Определить морфологические признаки основных профессиональных болезней, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ (ПНЕВМОКОНИОЗЫ)
Пневмокониозы (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин “пневмокониоз” предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую. К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:
Инертной, например при обычном пневмокониозе – антракозе шахтеров-угольщиков;
Фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
Аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;
Неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.
Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.
Классификация. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.
Антракоз
Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как “легочный антракоз” является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.
Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.
Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:
Доброкачественный антракозный фиброз легких, или “пятнистый антракоз”;
Прогрессирующий массивный фиброз.
В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или “пятнистого антракоза”, легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название “антрацитовое пятно”. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилатация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества “антрацитовых пятен”, степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидность получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.
Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркуррентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (“болезнь черного легкого”) и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму “черной чахоткой”. Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно располагаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (воздушных аномальных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.
В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.
Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развиться ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестна. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:
Количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
Сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
Развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
Развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.
Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.
В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2–3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (“острый” силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (“поздний силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.
По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:
Ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
Поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
Гибель макрофагов;
Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частицы кремния;
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
Возможное развитие дальнейших осложнений.
Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластовпродуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглощении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы, ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины, предполагается участие в фибриллогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при силикозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител не обнаружено.
Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе – это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно, развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество волокон увеличивается, в результате чего образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой “снежной бури”, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Асбестоз
Слово “асбест” происходит от греческого слова “неистребимый”. Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих–изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметить, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось безопасной верхней нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна, вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно - кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.
Начало пневмокониоза различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего – через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.
Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекты, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название “асбестовых телец”. В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или продолговатые желтоватые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид “элегантных гантелей”. В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Бериллиоз
Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и “изнашивания” этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминесцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминесцентной промышленности было прекращено, прежде всего, именно из-за бериллиоза.
В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.
Проникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.
Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. Микроскопически такая пневмония носит характер “острой химической пневмонии”. Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеарными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.
Люди, которые добывают уголь, могут из-за ряда факторов получить профессиональное заболевание. Это происходит вследствие вдыхания большого количества пыли. Угольно-природная пыль очень плохо влияет на состояние здоровья горняков. Для того, чтоб сохранить здоровье шахтеров, профсоюзы горняков проводят специальные оздоровительные мероприятия, контролируют условия охраны труда, организовывают и распределяют места отдыха. Подробнее по ссылке можно прочитать о новостях угольной промышленности Прежде всего, она повреждает органы дыхания и сосудистую систему. Из-за повышенного уровня углекислого газа, метана и других всевозможных газов, можно только представить, какие болезни могут возникать у человека или обострить уже существующие. Чуть ниже мы рассмотрим некоторые из них.
Много лет врачи следили за тем, какие чаще всего возникают болезни у работников угольной промышленности и первое место заняли пневмокониозы. Это заболевание принято считать хроническим и его делят на три вида: силикоз, карбокониоз и силикатоз. Лечение таких заболеваний очень схоже с другими видами бронхиальных патологий. Целью врачи всегда ставят избавление от недуга с помощью проведения элиминационной терапии.
Следующим видом называют вибрационную болезнь. Возникает из-за высокого уровня вибрации оборудования, шума, напряжения мышц и нахождение в одной неудобном положении долгий промежуток времени. Именно эти факторы считают основными. Можно отметить, что это заболевание еще встречается у специалистов: машиностроительной отросли, металлургической и железнодорожной. Сложное определение ее медики связывают с особенностями клинического проявления. Чаще затронуты, бывают: органы нервной системы, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной и обмен веществ в организме. Принято считать самым сложным, когда повреждены нервно-рефлекторные механизмы и проявляются нейрогуморальные расстройства. Так же эта хворь может повлиять на возникновение неустойчивости обмена кателхаминов, которая проявит себя в вегетативном кризисе или функциональных пробках.
Причиной появления у горняков профессиональной слабости организма, так же принято считать влияние шума. Он меняет постепенно уровень восприятия громкости звука человеком, воздействует на нервную систему и может спровоцировать проблемы с сосудистыми системами организма. При этом не стоит забывать, что человек одновременно с этим вдыхает большое количество пыли, выполняет тяжелые физические нагрузки и находится всегда в одном положении. Вследствие того, что уровень децебелл превышает допустимые нормы, человек испытывает определенный дискомфорт. Даже если работник привыкает к этому, то организм страдать не перестает.
Здоровье работника может пострадать в результате воздействия вредных факторов производственной среды. В статье расскажем, что такое профзаболевания, как они классифицируются и как оформить все необходимые документы.
Читайте в статье:
Виды профессиональных заболеваний
Профессиональное заболевание – это следствие воздействия на здоровье работника одного или нескольких вредных производственных факторов, в результате которого возникает временная либо стойкая нетрудоспособность.
Профессиональные заболевания можно разделить на две большие группы: острые и хронические. Острые, как ясно из названия, проявляются после того, как на сотрудника в течение краткого периода времени (иногда достаточно одной рабочей смены) сильно повлиял опасный фактор.
Хронические заболевания возникают от длительного воздействия. Чаще всего это вызвано тем, что на предприятии используются устаревшие (либо не отвечающие санитарно-гигиеническим требованиям) технологии, оборудование, инструменты, вентиляционные системы и т.д. Недостаточное количество или также может привести к развитию хронических болезней, но эта причина встречается реже.
Минздрав утвердил новый порядок, по которому центры профпатологии должны проводить экспертизу профзаболеваний и принимать решения о заключительных диагнозах. Читайте в журнале "Справочник специалиста по охране труда", как изменили процедуру экспертизы и постановки диагноза, какие уточнения внесли.
Профзаболевания: список профессий
Полный перечень профзаболеваний утвержден Приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н. В него входит более 100 болезней, указаны их коды в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10).
Признать заболевание профессиональным и оформить документы для начисления выплат сотруднику от организации можно только в случае, если болезнь входит в Список профзаболеваний. Перечень вредных факторов, которые могут привести к тому или иному заболеванию, и их ПДК приведены в руководстве Гигиена труда. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда», утвержденном Главным государственным санитарным врачом РФ 29 июля 2005 года.
Чаще всего профзаболевание выявляется либо , либо при внезапном ухудшении самочувствия работника и обращении его в лечебное учреждение. В любом случае, если врач предполагает связь между производством и жалобами пациента, он обязан оформить извещение о предварительном диагнозе.
Извещение о случае острого профессионального заболевания направляется в течение 24 часов одновременно работодателю и в Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН). Для хронических случаев предусмотрен срок в 3 дня.
Извещение служит «сигналом» для начала работы профпатологов в специализированном центре (поликлинике, отделе медцентра и т.д.), которые обследуют больного, делают все необходимые анализы и процедуры. Именно в их компетенции находится оформление заключительного, итогового диагноза. Особо сложные случаи .
Как оформить профзаболевание
Формального или «массового» подхода тут не может быть, каждый случай расследуется индивидуально. Закон устанавливает определенный порядок расследования болезней, с ним можно ознакомиться в «Положении о расследовании и учете профессиональных заболеваний», утвержденным . Острые отравления на производстве рассматриваются как несчастный случай, а не как профзаболевание.
Профзаболевание: с чего начать
Как только ЦГСЭН получает извещение о предварительном диагнозе профзаболевания, начинается работа по установлению заключительного диагноза: анализируются обстоятельства заболевания, оформляется передаются сведения в лечебное учреждение.
Работодатель имеет право на свое мнение по поводу условий труда. Если оно расходится с мнением врачей, необходимо оформить письменно свои возражения и передать в ЦГСЭН.
Далее ставится заключительный диагноз. После этого работодатель обязан в срок до 10 дней расследовать произошедшее. Необходимо создать комиссию и предоставить ей всю документацию, причем экспертизы проводятся за счет предприятия.
В комиссию входят:
- Главный врач ЦГСЭН – как председатель.
- Представители предприятия и профсоюза.
- Специалист по ОТ.
- Врач.
Итогом работы комиссии является акт о расследовании профзаболевания. Обратите внимание: в нем можно учесть тот факт, что работник нарушал требования ОТ на предприятии (указывается в процентах). После этого выпускается .
Срок хранения акта составляет 75 лет, он оформляется в 5 экземплярах (для работодателя, пострадавшего сотрудника, ФСС, ЦСГЭН и медицинского учреждения).
Оформление профзаболевания после увольнения
Совершенно неважно, где работает человек на момент выявления профзаболевания. При анализе его документов будет изучена всех мест работы, чтобы найти опасные факторы, повлекшие ухудшение самочувствия. Обязанность по расследованию профзаболевания возлагается именно на того работодателя, на чьем предприятии определены опасные условия труда, ассоциированные с профзаболеванием (Постановление Правительства РФ от 15.12.2000 № 96).
Сроков давности для профзаболеваний не установлено, расследование может начаться в любой момент, так как многие факторы «проявляют» свое губительное действие не сразу, а через некоторое время, иногда годы.
Какие выплаты от организации должны производиться за профзаболевание
Любые выплаты могут производиться только после того, как предварительный диагноз подтверждается заключительным и доказано, что именно вредный фактор повлиял на трудоспособность. В таком случае наступает действие «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» (ст. 3), то есть это страховой случай.
Выплаты по нему, в зависимости от ситуации, могут быть как единовременными, так и помесячными. Последние используются в случае продолжительной потери трудоспособности.
Как оформить регресс по профзаболеванию
Ежемесячные компенсационные выплаты за утрату трудоспособности, связанную с профзаболеванием, называют регрессом. Чаще всего этот термин используется на предприятиях горнодобывающей сферы, опасной для жизни и здоровья по сущности своей деятельности. Размер начислений будет напрямую связан с тем, какая доля трудоспособности утрачена (это измеряется в процентах), и тем, какой среднемесячный заработок получал человек до болезни.
Заключительным действием служит визирование акта: ставится печать организации, проводящей МСЭ, и личные подписи всех экспертов. Далее выписки из акта отправляются руководителю предприятия, на котором выявлено профессиональное заболевание, и в органы ФСС.
Комплексное воздействие этих факторов даже малой и средней интенсивности может отрицательно сказываться на функциональном состоянии организма работников и вызывать различные профессиональные заболевания.
Структура и уровень профессиональной заболеваемости в угольной промышленности находятся в прямой зависимости от вредных и опасных факторов производственной среды и трудового процесса на предприятиях отрасли.
Более 85% случаев заболеваний приходится на четыре вида болезней: пылевые заболевания органов дыхания (30%), кохлеарные невриты (8%), болезни опорно-двигательного аппарата (19%), вибрационная болезнь (28%). Среди прочих видов болезней зарегистрированы заболевания, связанные с токсическими воздействиями различных химических веществ (2,9%), аллергические заболевания (1,1%) и др.
Профессиональные заболевания органов дыхания представляют собой одну из сложнейших медико-социальных проблем.
Развитие пневмокониоза находится в прямой зависимости от состава пыли и степени запыленности, причем проведенными в последние годы исследованиями установлено, что удельный вес угольно-породной пыли
как вредного фактора в комплексе всех неблагоприятных факторов составляет не менее 35%. Кроме этого фактора, усугубляющее развитие пневмокониоза обусловлено целым комплексом и других факторов, таких как нагревающий (либо охлаждающий) микроклимат, шум, вибрация, тяжесть и напряженность трудового процесса, присутствие вредных веществ в воздухе рабочей зоны.
Влияние химического фактора производственной среды на повышение фиброгенности пыли и ускорение пневмокониотического процесса в разные годы исследовали многие ученые.
Известно, что ископаемые угли - хорошие естественные сорбенты. По своей сорбционной способности к углю рудничные газы располагаются в следующем порядке по убыванию: пары воды, азота оксиды, серы диоксид, пропан, пропилен, углерода диоксид, этан, этилен, метан, кислород, углерода оксид, азот, водород. Кроме этих газов угли сорбируют многие другие вредные вещества.
В результате исследований сорбции акролеина, формальдегида и окислов азота на витающей пыли карьеров установлено, что развитие силикоза интенсифицируется при совместном действии кварцевой пыли и хронической интоксикации выхлопными газами.
В качестве средства борьбы с обрушениями горных пород применяются способы цементации и обработки горных пород растворами на основе фенолформальдегидных смол. Гигиено-токсикологическая оценка угля, обработанного фенолформальдегидными смолами, свидетельствует о влиянии примесей этих смол на фиброгенность угольной пыли.
В результате исследования адсорбции взрывных газов на пылевых частицах и их влияния на развитие пневмокониотического процесса было доказано, что пыль, образующаяся при выполнении основных технологических операций при подземной добыче руды, содержит адсорбированные ядовитые газы: углерода оксид до 0,007 мг и азота диоксид до 0,2265 мг на 1 г пыли. Адсорбция на пылевых частицах углерода оксида и азота оксидов повышает фиброгенность пыли и способствует более быстрому развитию пневмокониоза.
Согласно данным экспериментальных исследований, комбинированное действие угольной пыли и углекислого газа в концентрации, идентичной воздуху подземных выработок, приводит к более ранним и выраженным фиброзным изменениям легких, то есть ускоряет развитие экспериментального пневмокониоза. На развитие пневмокониоза также оказывает влияние и такой комплекс факторов, как угольная пыль и природные газы - сероводород и углеводороды.
Следует отметить, что изучение совместного влияния пылевых смесей и газов природного происхождения на развитие пневмокониозов относится к наиболее актуальным современным задачам гигиены труда, не получившим еще достаточного освещения.
Для работы в шахтах используют машины и механизмы с дизельными двигателями, которые выбрасывают в воздух подземных выработок около 50 вредных веществ. Комплекс газов в выхлопах дизельных двигателей в концентрациях, встречающихся в производственных условиях, вызывает смешанную гипоксию и другие проявления хронической интоксикации организма.
Аля смазки различных механизмов и установок широко используются специальные масла, изготовленные из нефти, продуктов перегонки угля и горючих сланцев. При работе механизма часть смазочных веществ вследствие сильного движения воздуха распыляется, а в результате нагревания деталей испаряется и частично разлагается. При различных неисправностях механизмов концентрация в воздухе аэрозоля индустриальных масел, особенно содержащих разложившиеся вещества, может увеличиваться.
Иногда эти газы загрязняют атмосферу очистных и подготовительных забоев, адсорбируясь пылью при буровых работах. Отравления аэрозолями масел возможны только у определенных категорий рабочих.- у работников, обслуживающих механизмы и установки, а также у горняков очистных и подготовительных забоев, куда образовавшийся аэрозоль может переноситься струей воздуха.
Вопрос о комбинированном действии аэрозолей индустриальных масел и рудничной пыли мало изучен. По-видимому, в этом случае повреждающее действие пыли на органы дыхания может усиливаться.
Рудничный воздух может содержать вредные вещества, которые выделяются в воздух в результате геогидрохимических и технологических процессов, трудовой деятельности людей либо различных аварий. Наибольшее токсикологическое значение могут иметь следующие варианты их комбинированного воздействия:
1. Углерода оксид и азота оксиды (иногда также углерода диоксид, соединения свинца, пары ртути), образующиеся при взрывных работах.
2. Метан и углерода диоксид в плохо вентилируемых выработках (рудничный газ).
3. Углерода оксид и углерода диоксид (иногда сероводород), а также продукты термической деструкции используемых в шахте полимерных материалов (при пожарах, взрывах метана и угольной пыли).
Последние годы характеризуются внедрением в технологию угольного производства различных полимерных материалов. Научными исследованиями установлено, что большинство из указанных химических веществ не обладает высокой токсичностью. При соблюдении технических и технологических условий их применение не представляет угрозы для здоровья шахтеров. Однако длительная работа в условиях воздействия этих веществ, особенно при повышенной температуре воздуха, недостаточном проветривании и увеличенном (против установленных параметров) расходе исходных компонентов в единицу времени, может быть сопряжена с риском для здоровья.
Для взрывных работ в горной промышленности применяют взрывчатые вещества, в большинстве случаев содержащих тринитротолуол - высокотоксичное вещество, которое может попадать в организм через органы дыхания, пищеварения (при заглатывании) и кожу и оказывать вредное воздействие на органы зрения, нервную и пищеварительную системы, систему крови, печень. Наибольшая вероятность непосредственного контакта с тринитротолуолом может возникать у мастеров-взрывников (взрывников) при ручной зарядке шпуров, а также при получении и транспортировке взрывчатых веществ.
Наиболее выражено вредное воздействие тринитротолуола на работников угольных карьеров, где буровзрывной способ является ведущим при добыче угля.
Загрязнение кожи и спецодежды тринитротолуолом возможно при получении взрывчатых веществ на складе, доставке их к месту работы в заплечной сумке и зарядке шпуров. Наиболее значительно при этом загрязняется кожа рук. Тринитротолуол попадает на руки преимущественно с загрязненных этим веществом парафиновых оболочек, сумок и других соприкасающихся предметов. Кожа и спецодежда загрязняются во время зарядки шпуров, при котором предварительно необходимо разрезать оболочку патрона.
В угольных шахтах опасность отравления тринитротолуолом менее вероятна в связи со сравнительно меньшим объемом взрывных работ в подготовительных и очистных забоях, а также при строительстве шахт. Однако при некоторых обстоятельствах взрывники могут подвергаться воздействию повышенных концентраций тринитротолуола. Риск такого воздействия возрастает в забоях глубоких шахт, так как в условиях нагревающего микроклимата усиливается потение, способствующее всасыванию тринитротолуола через кожу, даже если она загрязнена незначительно. Кроме того, при ведении взрывных работ в шахтах, опасных по взрывам газа, применяются взрывчатые вещества, выделяющие нитроэфиры, которые обладают раздражающим действием и воздействуют на нервную систему.
Кожные заболевания, связанные с воздействием химических веществ, преимущественно регистрируются у горнорабочих при строительстве угольных шахт. Исследования показали, что у проходчиков вертикальных стволов встречается дерматит. Его возникновение в одних случаях объясняется воздействием полужидкого бетона, содержащего портландцемент марки 400 в смеси с хлоридом кальция, песком и щебнем, а в других - резкощелочной шахтной воды, растворов цемента и жидкого стекла. Возникновение дерматита объясняется аллергическим действием на кожу таких веществ, как кобальта, хрома и никеля, содержащихся в небольшом количестве в цементе.
Исследования показали, что дерматит возникает преимущественно у рабочих, занятых армированием ствола и закладкой затюбингового пространства.
Приготовление и использование в шахтах растворов пенообразователей и других химических веществ при несоблюдении мер техники безопасности сопряжено с потенциальной опасностью их попадания на кожу, что не исключает (при каждодневном контакте) появления профессионального дерматита.
Исследование местного действия исходных компонентов и композиций, предназначенных для изготовления полимерных материалов на основе пенополиуретана, фенолформальде-гидных, мочевинноформальдегидных и эпоксидных смол, сополимеров стирола показало, что все они при длительном контакте в большей или меньшей степени повреждают кожу и слизистую оболочку. Поэтому работа по тепло-, гидроизоляции и упрочению горных выработок полимерными материалами при контакте с исходными компонентами также создает потенциальную опасность возникновения поражений кожи.
Нередко при комбинированном воздействии вредных веществ могут наблюдаться одновременно явления отравления и поражения кожи и слизистой оболочки.
Действие пыли, газов, кислот, смол и других вредных веществ вызывает морфоструктурные и функциональные изменения в тканях глаза. Возникают блефариты, конъюнктивиты, заболевания роговицы и др.
Недостаточность содержания кислорода в рудничном воздухе глубоких угольных шахт влияет на возникновение ишемической болезни сердца среди горнорабочих.
Кроме непосредственного воздействия на органы дыхания, вредные вещества, присутствующие в воздухе рабочей зоны на рабочих местах предприятий угольной промышленности, могут воздействовать на состав крови, на нервную систему человека, раздражать слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и глаз. Подобное воздействие неизбежно приводит к возникновению не только профессиональных заболеваний, но и других заболеваний, таких как заболевания крови, центральной нервной системы, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные заболевания, патологии органа зрения.
Комбинированное действие вредных веществ изучено еще недостаточно. Действие это может быть весьма разнообразным в зависимости от ряда факторов, основными из которых являются особенности выделения вредных веществ и условия, при которых они воздействуют на организм, концентрация и соотношение ингредиентов смеси, экспозиция и характер воздействия, исходное состояние и индивидуальные особенности организма.
В настоящее время связи с введением в действие «Гигиенических критериев оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса. Р 2.2.755-99» изменились требования к осуществлению санитарного контроля производственной среды, в том числе и за содержанием вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Номенклатура определяемых веществ значительно расширена по сравнению с требованиями «Правил безопасности в угольных шахтах» и Гигиенических требований к предприятиям угольной промышленности и организации работ (СанПиН 2.1.3.570-96).
Поэтому вопросы изучения влияния химического фактора производственной среды на возникновение профессиональных и других заболеваний работников угольной промышленности приобретают сейчас особую актуальность для расследования случаев профессиональных заболеваний и отравлений и установления уровней профессионального риска для разработки профилактических мероприятий и обоснования мер социальной защиты работающих.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ РАБОТНИКОВ УГОЛЬНЫХ ПРЕДПРИЯТИЙ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ
Кислицына Вера Викторовна
Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН
кандидат медицинских наук,
ведущий научный сотрудник отдела экологии человека
Аннотация
Условия труда работников угольной промышленности характеризуются комплексным воздействием угольно-породной пыли, шума, вибрации, неблагоприятного микроклимата. В статье представлены результаты расчета индекса профзаболеваний работников угольных предприятий по результатам медицинских осмотров. Условия труда работников разреза следует рассматривать как особо вредные, условия труда шахтеров – как экстремальные и сопряжённые с высокой вероятностью профессиональной этиологии изученных нозологических форм.
COMPARATIVE EVALUATION OF THE WORKERS" HEALTH IN THE COAL ENTERPRISES BY THE RESULTS OF MEDICAL EXAMINATIONS
Kislitsyna Vera Viktorovna
Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases SB RAMS
Candidat of Medical Sciences
Leading Scientific Worker of the Department of Human Ecology
Abstract
The complex effects of the coal and rock dust, noise, vibration, microclimate characterize the working conditions of the workers in the coal industry. The paper presents the results of the calculation of the index of occupational diseases of the workers in the coal enterprises by the results of medical examinations. The working conditions of the workers in the coal pits should be considered as particularly harmful working conditions for the miners, i.e. as extreme and associated with a high probability of occupational etiology of the nosological forms studied.
Библиографическая ссылка на статью:
Кислицына В.В. Сравнительная оценка состояния здоровья работников угольных предприятий по результатам медицинских осмотров // Современные научные исследования и инновации. 2013. № 7 [Электронный ресурс]..03.2019).
Россия занимает пятое место в мире по объемам добычи угля. Кузнецкий угольный бассейн, расположенный на юге Западной Сибири в Кемеровской области, является главной угольной базой страны и обеспечивает половину общероссийской добычи угля. Здесь залегает каменный уголь высокого качества, в том числе коксующийся. Добыча каменного угля ведётся как подземным, так и более прогрессивным открытым способами. В Кузбассе эксплуатируются 58 шахт и 36 разрезов.
При этом профессиональная заболеваемость в Кемеровской области остается одной из самых высоких в России, в 7-8 раз превышая уровень по стране в целом. Основные причины, способствующие созданию неблагоприятных условий труда: устаревшие технологии производства, отсутствие средств коллективной защиты, невыполнение работодателями законодательных и нормативных документов в области гигиены труда. На предприятиях, как правило, не ведутся работы по реконструкции и техническому перевооружению, внедрению новых технологий, механизации и автоматизации производственных процессов, замене изношенного и модернизации устаревшего оборудования, низкими темпами проводится аттестация рабочих мест, часто обнаруживается недоукомплектованность штатов и недостаточный объем работ санитарно-промышленных лабораторий. На ряде угольных предприятий не произошло положительных изменений в сфере медицинской профилактики профессиональных заболеваний .
При работе на угольных предприятиях организм работника подвергается воздействию многочисленных неблагоприятных факторов. К ним относятся: контакт с угольно-породной пылью, изменение газового состава воздуха (снижение содержания кислорода, увеличение концентрации углекислого газа, поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т.д.), шум и вибрация, нерациональное освещение и вентиляция, вынужденное положение тела, нервно-психическое, зрительное, слуховое перенапряжение, тяжелый физический труд, а также повышенная опасность травматизма .
Методы исследования
Настоящее исследование проводилось на предприятиях угольной промышленности (шахте и разрезе) юга Кузбасса, разрабатывающих одно месторождение.
Для оценки и прогнозирования профессионального риска нарушения здоровья на основе результатов медосмотров по методике Института медицины труда РАМН рассчитывался интегральный индекс профзаболеваний, включающий ранжированные категории риска и тяжести и позволяющий оценивать одновременно разные нозологические формы заболеваний . В таблице 1 приведены категории риска профзаболеваний по апостериорным их вероятностям с градациями по выявленным случаям профзаболеваний и ранним признакам их субклинических форм, при этом риск оценивается для среднего срока развития профзаболевания или его ранних признаков.
Приведённые в таблице 2 категории тяжести профзаболеваний разработаны авторами из США и Финляндии по материалам компенсированных случаев профзаболеваний по данным Института профессиональной медицины г. Хельсинки.
| Определение категории тяжести на основе медицинского прогноза заболевания и типа нетрудоспособности, которую оно вызывает | |
| Нетрудоспособность, прогрессирующая даже в отсутствие дальнейшей экспозиции и обуславливающая смену профессии | |
| Постоянная нетрудоспособность или необходимость смены профессии | |
| Постоянная умеренная нетрудоспособность | |
| Тяжёлая временная нетрудоспособность или больничный лист свыше 3-х недель | |
| Умеренная временная нетрудоспособность или больничный лист менее 3-х недель |
Данная классификация основана на Международной классификации нарушений, причин нетрудоспособности и инвалидности, а также Международной классификации заболеваний .
Логическим этапом развития концепции оценки профзаболеваний по риску и тяжести было комплиментарное совмещение систем оценок через обратную величину их произведения в виде одночислового показателя – индекса риска и тяжести профзаболевания (И пз):
где значения К р и К т приведены в соответствующих таблицах. Значение интегрального показателя для одного профзаболевания находится в пределах 0,06И пз 1,0. При вероятности развития одновременно нескольких профзаболеваний индексы суммируются:
И сум = , (2)
Результаты исследования
По клиническим данным медосмотров была проведена оценка риска и тяжести профзаболеваний. Были выделены профзаболевания субклинических форм, которые каузально связаны с производственными факторами, и общесоматические заболевания, которые вероятностно можно связать с комплексом профессионально-производственных факторов и частично – с тем или иным конкретным фактором. Например, вегетососудистая дистония и хронический гастрит в литературе обычно связывают с производственным стрессом (шум, вибрация, инфразвук, ночные смены) и достаточно часто – с интенсивным шумом. В литературе часто связывают заболевания женской половой сферы с воздействием общей вибрации .
В таблицах 3, 4 приведены результаты расчётов категорий риска и тяжести профзаболеваний.
|
Нозологические формы |
Производственные |
||||
|
шум, инфразвук |
|||||
| Хронический бронхит | угольная пыль | ||||
| Вегетососудистая дистония | производственный стресс | ||||
| Хронический холецистит | |||||
| Хронический гастрит | производственный стресс | ||||
|
*Из числа обследованных |
|||||
|
Нозологические формы |
Производственные |
||||
| А. Профзаболевания субклинических форм | Каузальная связь с факторами: | ||||
| Признаки воздействия шума на орган слуха |
шум, инфразвук |
||||
| Хронический бронхит | угольная пыль | ||||
| Б. Общесоматические заболевания | Вероятностная связь с факторами: | ||||
| Вегетососудистая дистония | производственный стресс | ||||
| Неврологические синдромы шейного и поясничного остеохондроза | общая вибрация, фи-зические нагрузки | ||||
| Хронический холецистит | совокупность производственных факторов | ||||
| Хронический гастрит | производственный стресс | ||||
|
*Из числа обследованных |
|||||
По специфическим влияниям факторов (высокая вероятность пылевого бронхита и тугоухости) индекс профзаболеваний составил 0,23 для работников разреза и 0,58 для работников шахты. По общесоматическим заболеваниям, сопоставимым с комплексом производственных факторов, сумма индексов составила 0,5 для работников разреза и 0,92 для работников шахты. Общая сумма индексов по всем нозологиям равна 0,73 для работников разреза и 1,5 для работников шахты.